Наследственный стоматоцитоз у собак

Обратитесь в клинику с круглосуточным приёмом в тот же день, если у собаки (с известным стоматоцитозом или подозрением на него):

• Бледные или жёлтые слизистые: десны, веки, кожа ушей и живота. Бледность говорит об анемии, желтизна – о распаде клеток.

• Тёмная, красно-бурая моча – может быть признаком выхода гемоглобина из разрушенных клеток.

• Резкая слабость, вялость, шаткость, обмороки.

• Учащённое дыхание и сердцебиение в покое – организм пытается компенсировать нехватку кислорода.

• Не ест больше суток, многократная рвота или упорный понос.

• Слабость или параличи задних лап у щенка – это возможный признак тяжёлого семейного варианта.

До осмотра:

• Дайте собаке покой и свободный доступ к воде, не заставляйте двигаться.

• Не давайте лекарства для людей (ибупрофен, парацетамол, диклофенак, аспирин): они опасны для собак и могут усилить разрушение клеток или повредить внутренние органы.

• Не начинайте самостоятельное лечение «для крови» и железом: малокровие может быть разной природы.

• Возьмите прежние анализы крови, родословную и сведения о здоровье родителей и однопометников.

У многих собак с изменённой формой клеток симптомов нет, а болезнь находят по анализу крови. Если анемия есть, признаки не специфичны:

• Бледность слизистых – от лёгкой до выраженной.

• Вялость и быстрая утомляемость, снижение аппетита.

• Желтушность и тёмная моча – при выраженном разрушении клеток.

• Ускоренное дыхание и пульс, шум в сердце – при хронической анемии, когда организм приспосабливается и признаки стёртые.

• Увеличение селезёнки – её может прощупать или увидеть на УЗИ врач.

Особенности у разных пород.

• Стандартные шнауцеры. В прочитанных работах заболевание обычно протекает без жалоб: собаки выглядели здоровыми, анемии не было или она была минимальной. Изменения нашли в анализах крови, в том числе у собак из одной линии разведения.

• Аляскинские маламуты. Наследственная анемия описана вместе с наследственной хондродисплазией – нарушением роста костей, из-за которого собаки карликового телосложения: короткие конечности, искривление. Такие щенки заметно отличаются от нормальных ещё в раннем возрасте. Подробные современные описания анемии у этой породы в прочитанных источниках отсутствуют.

• Дрентские куропаточные собаки. В описании семейной формы у молодых собак (от 3 до 19 месяцев) сочетались понос, желтуха, шаткость и слабость задних лап; находили гемолитическую анемию, утолщение слизистой желудка, повышенные печёночные показатели. У старших собак из этого описания были кисты в почках, а у двух собак при исследовании нервов выявили полинейропатию (поражение периферических нервов).

• Бигль и австралийская пастушья собака. В описании двух 12-летних собак клетки были изменены, а клинически значимого гемолиза не было.

С чем можно спутать. Бледность, вялость и желтуха бывают при аутоиммунной гемолитической анемии (организм атакует собственные эритроциты), при инфекциях, передающихся клещами (бабезиоз, эрлихиоз, анаплазмоз), при потере крови, болезнях костного мозга, хронических болезнях почек. Диарея и задержка роста у щенка может быть вызвана паразитами, глистами, пищевой непереносимостью. Лёгкие изменения формы клеток видны и у здоровых животных: небольшое число стоматоцитов может встречаться и у здоровых собак, а часть изменений возникает при приготовлении мазка.

Полезно: сфотографируйте десны при хорошем освещении и повторяйте снимок раз в несколько дней. Динамика бледности или желтизны помогает врачу.

Первичный приём – терапевт (ветеринарный врач общей практики). Он осмотрит собаку, назначит общий анализ крови, исключит самые частые причины анемии и при необходимости направит к специалистам.

Другие специалисты:

• Гематолог – чтобы разобрать картину крови под микроскопом, отличить стоматоциты от других форм клеток, решить, нужны ли расширенные тесты.

• Иммунолог – если нужно исключить аутоиммунную гемолитическую анемию, которая встречается гораздо чаще и лечится иначе.

• Специалист лабораторной диагностики – врач-цитолог, который оценивает мазок. Он поможет отличить настоящий стоматоцитоз от изменений клеток, возникающих при приготовлении мазка.

• Клиника с круглосуточным стационаром – при тяжёлой анемии, когда может понадобиться переливание крови.

Из-за редкости болезни имеет смысл показать собаку и анализы врачу, у которого есть опыт работы с заболеваниями крови, и приложить родословную.

Что взять на приём

Прежние анализы крови, список препаратов и добавок, родословную с информацией о породе и линии, данные о здоровье родителей и однопометников, фото десен и видео необычного поведения.

Это наследственная болезнь: причина – генетические особенности, влияющие на оболочку красных клеток. Но ясно это не для всех вариантов.

• Тип наследования. Большинство наследственных болезней крови у собак передаётся по аутосомно-рецессивному типу, то есть больной щенок получает изменённый ген от обоих родителей, которые могут выглядеть здоровыми (по обзору Урса Гигера, 2003). Для карликовости у маламутов это подтверждено: исследование 300 собак показало аутосомно-рецессивное наследование с полной выраженностью признака. У дрентских куропаточных собак авторы описания предположили аутосомно-рецессивный дефект обмена жиров; у родителей двух больных признаков болезни не было. У стандартных шнауцеров анализ родословной говорит о наследственном компоненте, но тип наследования в прочитанных работах не установлен, а проявления (изменение формы клеток) бывают слабо выражены или неполные.

• Что известно о генах. У стандартных шнауцеров изучали гены, связанные с болезнью у людей, – они причиной не оказались, а уровень белка стоматина у больных собак был нормальным (поэтому его анализ для диагностики у этой породы не годится). В 2025 году у бигля и австралийской пастушьей собаки выявили кандидатные генетические варианты (у каждой собаки свой), но авторы подчёркивают, что причинность ещё нужно доказать.

• Дрентские куропаточные собаки. Механизм, по-видимому, связан не только с оболочкой клеток: в исследовании 1994 года у больных собак были изменённый состав жиров плазмы и мембран, а содержание ионов в клетках оставалось нормальным. Авторы предположили нарушение обмена жиров.

Кто в группе риска. Описаны стандартные шнауцеры, аляскинские маламуты и дрентские куропаточные собаки. В обзоре Гигера названы также цвергшнауцеры (миниатюрные шнауцеры), но рецензируемых работ по цвергшнауцерам в прочитанных источниках мы не нашли: сведения о них остаются неподтверждёнными. Данных о дратхааре и других породах в прочитанных источниках нет. Это не значит, что болезни у них быть не может, но подтверждений нет. Единичные случаи описаны у бигля и австралийской пастушьей собаки, то есть строго ограничить болезнь породами нельзя.

Что не является причиной. Хозяин не мог вызвать болезнь кормом, прививками или режимом: это врождённая особенность клеток.

Осмотр врача

Врач оценит цвет слизистых, пульс, дыхание, найдёт желтуху, увеличение селезёнки или печени, осмотрит строение тела (у маламутов – признаки карликовости), расспросит о родителях, однопометниках и о том, когда появились симптомы.

Анализы

• Общий анализ крови (ОАК) – показывает степень анемии, размер клеток (при стоматоцитозе у шнауцеров он был увеличен), долю молодых клеток. В описании семи родственных шнауцеров средний объём клетки был выше нормы, а гемоглобина в клетке меньше, при этом анемия отсутствовала или была слабой.

• Ретикулоциты (молодые эритроциты) – показывают, отвечает ли костный мозг на потерю клеток. При гемолизе их количество обычно растёт; при стоматоцитозе у шнауцеров рост был небольшим или отсутствовал.

• Мазок крови под микроскопом – главный метод: врач ищет стоматоциты и оценивает их долю, а также размер и форму других клеток. Подтверждать диагноз по единичным клеткам нельзя: небольшое их число бывает и у здоровых собак.

• Биохимия крови и билирубин – показывают желтуху и состояние печени, почек; при семейной форме у дрентских собак печёночные показатели были повышены.

• Общий анализ мочи – тёмная моча может содержать гемоглобин.

• Тест Кумбса и проба на агглютинацию (склеивание) – чтобы исключить аутоиммунную гемолитическую анемию, которая встречается гораздо чаще. Для неё характерны шаровидные клетки (сфероциты), склеивание клеток и положительный тест Кумбса; полный набор критериев определён врачом.

• Тесты на кровепаразитов и инфекции, передающиеся клещами – чтобы исключить частые причины гемолиза.

• Осмотическая стойкость эритроцитов и содержание ионов в клетках – специальные исследования, которые проводят в немногих лабораториях; их описывали в исследовательских работах, а в обычной практике они доступны редко.

• Генетические тесты. Утверждённого ДНК-теста на стоматоцитоз у собак в прочитанных источниках нет. Для общего скрининга наследственных болезней можно уточнить у врача-генетика или в лаборатории, есть ли подходящая панель для вашей породы, но обычная панель на другие болезни стоматоцитоз не выявит.

УЗИ

УЗИ брюшной полости помогает увидеть увеличение селезёнки и печени, кисты почек (они описаны при семейной форме у дрентских собак), утолщение стенки желудка.

Эндоскопия и биопсия

Нужны только при подозрении на гипертрофический гастрит (у дрентских собак с рвотой и поносом) или болезнь печени. Решение принимает врач после общих анализов.

Как ставят диагноз и стадию

Диагноз ставят по совокупности: порода и родословная, возраст, результаты анализа крови и мазка, исключение других причин анемии и гемолиза. Международной классификации стадий для стоматоцитоза у собак нет. Врач делит случаи по тяжести:

• Без анемии. Клетки изменены, собака чувствует себя нормально – типично для стандартных шнауцеров.

• Лёгкая или умеренная анемия без выраженных симптомов – требуется наблюдение.

• Выраженный гемолиз – с желтухой, слабостью, тёмной мочой; нужна помощь в стационаре.

• Синдромные варианты – анемия сочетается с поражением других систем (кости, желудок, печень, нервы).

Нормы показателей зависят от лаборатории. Сравнивайте результаты с референсными значениями именно того бланка, в котором они получены.

Лечения, которое исправляло бы дефект клеточной оболочки, в прочитанных источниках не описано: болезнь врождённая, и лечение направлено на последствия.

Цели: подтвердить диагноз, не пропустить другие, излечимые причины анемии, поддержать собаку при ухудшении, снизить риск для потомства.

В клинике:

• Если собака чувствует себя нормально и анемии нет, лечение не нужно, назначают наблюдение.

• При тяжёлой анемии с угрозой для жизни применяют переливание крови (эритроцитарной массы), капельницы, кислород, покой. Конкретную схему определяет врач.

• Лечение сопутствующих проблем: при поражении желудка и кишечника – диета и препараты, защищающие слизистую и уменьшающие рвоту; при болезнях печени – поддерживающая терапия. Данных об эффективности для семейной формы у дрентских собак в прочитанных источниках мало.

• Препараты, подавляющие иммунитет (глюкокортикоиды и др.), нужны при иммуноопосредованной гемолитической анемии. Руководство MSD указывает, что перед их назначением нужно подтвердить именно иммунную природу разрушения клеток. Данных об их пользе при стоматоцитозе в прочитанных источниках нет, а без показаний они имеют побочные эффекты.

Дома:

• Выполняйте назначения врача, не начинайте лечение сами и не давайте добавки с железом без анализов: железо при гемолитической анемии не всегда нужно.

• Избегайте перегрева, чрезмерных нагрузок и стресса в период ухудшения. Пользу этого для стоматоцитоза данные не подтверждают, но нагрузка при анемии вредна.

У собак с хондродисплазией (маламуты) отдельное внимание уделяют костям и суставам: ортопедический осмотр, контроль веса и нагрузки. Данных о специальном лечении анемии у этой породы в прочитанных источниках нет.

Никогда не давайте человеческие обезболивающие и жаропонижающие и не отменяйте назначенные препараты сами.

Что наблюдать (ведите дневник):

• Цвет десен и склер, цвет мочи и стула.

• Аппетит, активность, переносимость прогулок и нагрузки.

• Дыхание в покое – число вдохов за минуту во сне.

• Вес и рост (у щенков), походка и сила задних лап.

• Рвота, понос, жажда и количество мочи.

Питание. Полноценный сбалансированный корм по возрасту и размеру. При гастрите и поражении печени – диета по назначению врача. Не добавляйте витамины и железо без анализов.

План наблюдения:

• Общий анализ крови с ретикулоцитами – после постановки диагноза через несколько недель, затем по назначению врача (при стабильном состоянии обычно реже). Цель – вовремя увидеть нарастание анемии.

• Мазок крови – вместе с анализом, чтобы следить за долей изменённых клеток.

• Биохимия крови и анализ мочи – периодически, а при синдромных вариантах (печень, желудок, почки) чаще.

• УЗИ брюшной полости – при постановке диагноза и при новых симптомах.

• Внеплановый визит – при бледности, желтухе, тёмной моче, слабости, рвоте или поносе.

Для собаки без анемии (как у шнауцеров) контроль обычно планируют редкий, но не отменяют: у любой собаки может развиться другая болезнь крови, а изменённые клетки усложняют разбор анализов.

Данных о долгосрочном прогнозе крайне мало: исследований большого числа собак нет, оценки основаны на небольших описаниях.

Стандартные шнауцеры. Прогноз, по прочитанным работам, благоприятный: болезнь протекает бессимптомно или с минимальной анемией, собаки выглядели здоровыми.

Бигль и австралийская пастушья собака. Обе собаки были в возрасте 12 лет и без клинически значимого гемолиза: прогноз при таких лёгких находках, по-видимому, благоприятный, но данных всего по двум собакам.

Аляскинские маламуты. Исход определяется прежде всего хондродисплазией и её последствиями для костей и суставов; данных о выживаемости при анемии у этой породы в прочитанных источниках нет.

Дрентские куропаточные собаки. Прогноз осторожный: в описании семейной формы при исследовании печени выявили признаки прогрессирующей болезни, а у ряда собак – кисты почек и поражение нервов. Точные сроки жизни в прочитанных источниках не указаны.

Осложнения: выраженная анемия и желтуха, поражение печени, хронический гастрит с рвотой и поносом, слабость задних лап, у маламутов – проблемы с костями.

Качество жизни. Раз в неделю оценивайте самочувствие: ест ли собака с аппетитом, активна ли, нормальный ли цвет десен, нет ли повторной рвоты, слабости. Если состояние постепенно ухудшается, обсудите с врачом план помощи без спешки и чувства вины.

Предотвратить врождённую болезнь у конкретной собаки нельзя. Можно снизить риск появления больных щенков и вовремя находить болезнь.

• Не разводите собак с подтверждённым стоматоцитозом и их близких родственников без консультации врача. Если болезнь рецессивная, здоровые на вид родители могут быть носителями.

• Спросите у заводчика: были ли у родителей, братьев и сестёр анемия, желтуха, изменения формы клеток на анализах; были ли щенки с отставанием в росте, поносом или слабостью лап; можно ли посмотреть родословную и анализы родителей.

• Для пород риска (стандартные шнауцеры, аляскинские маламуты, дрентские куропаточные собаки) полезен общий анализ крови с мазком перед планированием вязки.

• Генетическое тестирование. Утверждённого теста на стоматоцитоз у собак в прочитанных источниках нет. Спрашивайте у профильного врача, какие тесты на наследственные болезни актуальны для вашей породы, но не воспринимайте чистый результат других панелей как гарантию.

• Консультация генетика перед вязкой, если в линии были больные собаки.

• Плановые осмотры и общий анализ крови при смене самочувствия, чтобы замечать анемию рано.

• Защита от клещей и вакцинация по плану: инфекции, передающиеся клещами, могут вызывать гемолиз и осложнять жизнь собаке с уже изменёнными клетками.

Это опасно для собаки?
Зависит от варианта. У стандартных шнауцеров болезнь в прочитанных работах чаще бессимптомная. При синдромных формах (маламуты, дрентские собаки) последствия серьёзнее, но это определяется всей картиной, а не только формой клеток.

Стоматоциты нашли случайно, а собака здорова. Что делать?
Повторить анализ, оценить мазок у опытного специалиста и исключить артефакты и другие причины. Если собака без анемии, обычно достаточно наблюдения.

Можно ли вылечить стоматоцитоз?
Дефект клеток не лечится, но при отсутствии симптомов лечение не нужно, а при анемии помогает поддерживающая терапия.

Есть ли генетический тест?
В прочитанных источниках утверждённого ДНК-теста на стоматоцитоз у собак нет. Исследования 2025 года нашли лишь кандидатные варианты у двух собак; для практики этого недостаточно.

Можно ли вязать собаку с этим диагнозом?
Не рекомендуется без консультации врача и генетика. Болезнь наследственная, и при рецессивном типе наследования два носителя могут дать больных щенков.

Чем стоматоцитоз отличается от аутоиммунной гемолитической анемии?
При аутоиммунной форме организм разрушает клетки, они склеиваются, тест Кумбса бывает положителен, а лечение подавляет иммунитет. При стоматоцитозе дефект в самих клетках, признаки иммунного разрушения для него не характерны, а пользы иммуносупрессии в прочитанных источниках не показано.

Почему болеют именно эти породы?
Они описаны в научных работах из-за наследственных линий. Это не означает, что у других пород болезни нет, просто данных мало.

Нужна ли диета?
Отдельной диеты при стоматоцитозе нет. При поражении желудка или печени диету назначает врач.

1. Giger U. Hereditary Blood Disorders. WSAVA World Congress Proceedings. 2003.

2. MSD Veterinary Manual. Overview of Anemia in Animals (раздел Circulatory System).

3. MSD Veterinary Manual. Regenerative Anemias in Animals (раздел Circulatory System).

4. Shmukler BE, Rivera A, Vandorpe DH, et al. Cation-leak stomatocytosis in Standard Schnauzers does not cosegregate with coding mutations in the RhAG, SLC4A1, or GLUT1 genes associated with human disease. Blood Cells Mol Dis. 2012;48(4):219–225.

5. Paltrinieri S, Comazzi S, Ceciliani F, Prohaska R, Bonfanti U. Stomatocytosis of Standard Schnauzers is not associated with stomatin deficiency. Vet J. 2007;173(1):200–203.

6. Bonfanti U, Comazzi S, Paltrinieri S, Bertazzolo W. Stomatocytosis in 7 related Standard Schnauzers. Vet Clin Pathol. 2004;33(4):234–239.

7. Castillo D, Williams TL. Stomatocytosis in a Beagle and Australian Cattle Dog. Vet Clin Pathol. 2021;50(4):501–506.

8. Wallace MD, Falcone S, Castillo D, Williams TL, Davison LJ. Whole genome sequencing identifies novel candidate genetic variants in canine stomatocytosis. Gene. 2025;945:149314.

9. Slappendel RJ, van der Gaag I, van Nes JJ, van den Ingh TS, Happé RP. Familial stomatocytosis-hypertrophic gastritis (FSHG), a newly recognised disease in the dog (Drentse patrijshond). Vet Q. 1991;13(1):30–40.

10. Slappendel RJ, Renooij W, de Bruijne JJ. Normal cations and abnormal membrane lipids in the red blood cells of dogs with familial stomatocytosis-hypertrophic gastritis. Blood. 1994;84(3):904–909.

11. Renooij W, Schmitz MG, van Gaal PJ, Slappendel RJ. Gastric mucosal phospholipids in dogs with familial stomatocytosis-hypertrophic gastritis. Eur J Clin Invest. 1996;26(12):1156–1159.

12. Fletch SM, Pinkerton PH. An inherited anaemia associated with hereditary chondrodysplasia in the Alaskan malamute. Can Vet J. 1972;13(11):270–271.

13. Sande RD, Alexander JE, Spencer GR, Padgett GA, Davis WC. Dwarfism in Alaskan malamutes: a disease resembling metaphyseal dysplasia in human beings. Am J Pathol. 1982;106(2):224–236.

14. Connolly KM, Ding P, Wadud R, Rees DC, Brewin JN, Gibson JS. Across species: a comparative perspective on red cell homeostasis and its influence on our understanding of human physiology and disease. Br J Haematol. 2026;208(2):446–458.